• 下载手机客户端
    随时随地约医生
首页
 > 

黄疸

(别名:高胆红素血症,高胆红素血征)
权威科普

基本信息

黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。

  • 又称:
    显性黄疸
  • 英文名称:
    jaundice,icterus
  • 就诊科室:
    肝病科,消化内科
  • 常见病因:
    胆红素生成过多,肝细胞功能低下、功能肝细胞量减少,肝细胞破坏,肝内型胆汁郁积,大胆管的梗阻
  • 目录
  • 病因
  • 治疗
  • 临床表现
  • 诊断
  • 饮食
  • 预防
  • 其他
    • 病因 - 概述

      黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类:

      1.胆红素生成过多

      这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

      2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

      这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

      3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

      在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

      4.肝内型胆汁郁积性黄疸

      一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

      5.大胆管的梗阻引起的黄疸

      肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。

      展开

    • 治疗 - 概述

      展开

    • 临床表现 - 概述

      展开

    • 诊断 - 概述

      展开

    • 饮食 - 概述

      展开

    • 预防 - 概述

      展开

    • 其他 - 概述

      展开

    查看全部 

    病因 - 文章详解

    治疗 - 文章详解

    临床表现 - 文章详解

    诊断 - 文章详解

    饮食 - 文章详解

    预防 - 文章详解

    其他 - 文章详解

    查看全部 

    病因 - 患者咨询

    治疗 - 患者咨询

    临床表现 - 患者咨询

    诊断 - 患者咨询

    饮食 - 患者咨询

    预防 - 患者咨询

    其他 - 患者咨询

    权威合作单位