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牛皮癣

(别名:银屑病,白疕,松皮癣)

词条信息来自百度百科

涉及医疗卫生专业知识,当前内容仅供参考

基本信息

牛皮癣是一种常见的易于复发的慢性炎症性皮肤病,特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑。病因和发病机理未完全明确,研究发现,本病的发病与遗传因素、感染链球菌、免疫功能异常、代谢障碍及内分泌变化等有关。临床上有四种类型:寻常型、脓胞型、红皮病型和关节病型。寻常型银屑病最常见,病情较轻。本病呈慢性经过,治愈后容易复发。

  • 西医学名:
    银屑病
  • 中医学名:
    白疕
  • 英文名称:
    Psoriasis
  • 其他名称:
    牛皮癣
  • 发病部位:
    头部,四肢,背部,全身
  • 主要病因:
    体制,感染,过敏,精神
  • 多发群体:
    中年,免疫低下者
  • 传染性:
    无传染性
  • 是否进入医保:
  • 目录
  • 病因
  • 治疗
  • 临床表现
  • 诊断
  • 饮食
  • 预防
  • 其他
    • 病因 - 概述

      牛皮癣是不传染的,但是牛皮癣发病原因比较复杂,病因尚未明确。近年来多数学者认为,与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调,环境等有关。

      诱发牛皮癣的原因主要诱发原因有以下几种:

      工作环境

      诱发牛皮癣的因素有很多,因工作环境诱发牛皮癣的患者也不在少数,可能有人要问了,都是同一个工作环境,为什么有的人就没有得。而偏偏是我呢。这是因为人与人之间有很大的个体差异,同样是在同一个工作环境下工作,有的人得病,有的人就没有皮肤上的问题,是牛皮癣内因和外因共同作用,外在因素激发内在因素而发的病。所以治疗牛皮癣不能单一的只治疗表面症状,而忽视了内部的调理。

      一、气体污染物

      室内环境污染还有一大部分来源于我们日常的烹调、吸烟、家居装饰等。厨房在煮饭时所产生的一氧化碳、氮氧化物及强致癌物。家居装饰所以产生的污染主要有甲醛、苯、醚酯类,三氯乙烯、丙烯腈等挥发性有机物。以上污染都有可能会导致牛皮癣的发病与复发。

      二、污染、潮湿

      从事工矿、金属等污染性较强的工作者,他们患有牛皮癣的发病率比从事一般工作的人要高,而长时间身处潮湿的环境也是诱发疾病的主要因素之一。

      三、不良情绪的刺激

      牛皮癣患者要避免受到外界的不良刺激,修身养性,提高心理应激能力,家人和社会也要为他们营造一个宽松的生活环境。

      四、微生物污染

      我们有一半以上的时间是在室内度过的,而室内最常见的污染包括细菌、病毒、尘螨等,室内潮湿的地方容易滋生真菌,从而造成室内的空气污染,因为这些真菌会在空气中散发臭气,影响牛皮癣患者呼吸道的健康。

      研究表明,吸烟也是引发和加重牛皮癣的主要原因之一,居室内的一支香烟所污染比马路上一辆汽车所造成的污染危害还要大。所以说牛皮癣要杜绝吸烟,而家属也尽量不要在他们面前吸烟,二手烟同样会给牛皮癣患者的健康带来危害。 

      受潮着凉

      受风寒侵袭而诱发牛皮癣的为数较多,由于居住环境潮湿、天气寒冷可使本病发生或加重,因此患者应尽量避免大冷大热刺激皮肤,住室保持通风干燥。

      预防感染

      局部感染是诱发牛皮癣的一个重要原因,尤其是感冒后,并发扁桃体炎、气管炎,需要积极治疗,尽量缩短病程。扁桃体反复发炎,与牛皮癣发作有密切关系者,可考虑扁桃体切除术,这一点对青少年患者尤为重要。 

      精神因素

      日常生活由于工作压力大、休息不好,精神过度紧张造成情绪不稳定,忧思郁怒,又不能合理的调整保养肌肤或长期饮食没有规律暴饮暴食,多食腥发动风之物,酗酒饮茶过度以及外界原因引起感冒、发热、扁桃体发炎免疫功能低下,缺乏抵抗力,从而导致牛皮癣发病和复发过度的精神紧张,性情急燥,情绪抑郁等精神因素为诱因占其它诱因之首,在中国约占牛皮癣总发病率的18.6%。精神过度紧张可产生一系列心理或生理反应,促使神经内分泌紊乱,损害机体免疫防御系统及某些酶的代谢紊乱,从而促进了牛皮癣的发生,因此在遇有不可抗拒的或无法预知的突发事情患者应尽量控制情绪,保持平静心情,保证充足的睡眠时间。 

      过敏因素

      皮肤过敏是诱发牛皮癣的主要原因之一。由于饮食或服用药物,或接触某种物质而过敏常可诱发牛皮癣的发生。患者每次复发后,需仔细回想近来曾服用了什么东西或接触了某种物质,从而使皮肤发痒,继而出现红斑症状,今后应尽量避免接触,比如某些海产品、牛羊肉、辛辣食物及其它物质等。 

      内源性刺激

      牛皮癣的内源性刺激可能是自身抗体和对抗原有细胞毒活性的细胞因子、病毒和细菌所产生的毒素、组织中某些代谢物质应激引起的多种生物活性物质等,这些物质参与cAMP有关的细胞调节或作用于神经和内分泌系统,引起角质形成细胞有丝分裂速度的加快及同步化调节的异常、微循环障碍、cAMP与前列腺索比例失衡等。如趋化因子可以通过趋化炎症细胞至皮肤,促使角质形成细胞高度增殖,血管内皮细胞生长因子特异性促血管生成,激活的T淋巴细胞在表皮聚集引起的免疫性炎症等,从而出现牛皮癣的临床表现和具有特征性的病理改变。

      在牛皮癣的皮损中还有免疫球蛋白、补体、抗IsA因子、抗角蛋白抗体及角化不全细胞核中有抗体等,这些免疫异常因子造成T淋巴细胞的周期分裂性损伤和T淋巴细胞数量明显减少,如对刀豆球蛋白的刺激反应性下降,而对植物血凝素和商陆有丝分裂因子却反应正常,这种现象支持T细胞亚群存在缺陷。从而使机体的非特异性免疫功能下降和角质形成细胞的有丝分裂速度加快。周期性T细胞缺陷取决于遗传和外界致病因素的作用,外界不良刺激如链球菌的超抗原、外伤、负性生活危机引起的应激等,可引起周期性T淋巴细胞功能缺陷,而诱发牛皮癣,也进一步证实了外界不良因素的刺激通过原先体内潜在的生理缺陷和内源性刺激表达出来,而发生牛皮癣的病理改变。

      少数病人有脓疱性损害或关节炎症状,或是全身皮肤发红脱屑而呈红皮症。

      牛皮癣可发生于任何部位,特别常见于经常遭受外压摩擦的部位如肘膝背侧、四肢伸侧、骶骨部位附近及头皮等处,两侧往往多多少少地对称。

      表皮的角质层细胞不能完全成熟,成为角化不全的细胞,细胞束之间有充着空气的间隙。临床上所见鳞屑为银白色云母状,就是由于含空气的角化不全角质层折射光线的缘故。在角化不全角质层内或其下方。常可见到细胞已被破坏的嗜中性粒细胞群。这些成群的白细胞同一些变性的表皮细胞混住一起,成为微小脓肿,称为门罗微脓肿,是牛皮癣病理特征之一,但门罗微脓肿也可出现于脂溢性皮炎连续性肢端皮炎脓性卡他角化病

      在角化不全的细胞下方,颗粒层细胞很少,或是完全消失。棘细胞层发生细胞间水肿但无水疱形成。在细胞间隙内往往有些零散的形体不完整的白细胞,表皮突因水肿而延长,长度皆差不多。

      在真皮内,浅层的血管周围有细胞浸润,主要为淋巴细胞。尤其特殊的,乳头的顶端水肿及胀大而成杵状,深深地嵌入表皮层而接近皮肤表面的角质层,因此,在临床上,将鳞屑剥离时,很容易将乳头露出,并易损伤乳头的血管而引起出血小,疱性银屑病与连续性肢端皮炎及疱疹样脓疱病的组织变化相同,皆有海绵状科戈介(Kogoj)微脓肿。由于水肿的表皮细胞破裂,细胞壁连成海绵状,真皮的中性粒细胞游走到海绵状疱腔内,成为海绵状脓肿,也就是科戈介微脓肿,容易出现于表皮的上部。当脓肿随表皮细胞推进到角质层时,且成为较大的门罗脓肿。其他变化如角化不全、表皮突网嵴延长、真皮浅部有细胞浸润等变化和寻常牛皮癣的组织变化基本相似。有的嗜中性粒细胞侵入表皮内。

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